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Strahlenwirkung auf biologische Organismen

Die schädliche Wirkung ionisierender Strahlung resultiert aus ihrer Wechselwirkung in Materie, im hier betrachteten Fall der Wechselwirkung mit biologischen Organsimen. Vor allem die Schädigung von menschlichen Zellen ist entscheidend für die biologische Strahlenwirkung und eventuelle schädliche Folgen.

Die in einem früheren Kapitel besprochene ionisierende Wirkung der Strahlung kann verschiedene, kurz- und langfristige, Wirkungen auf menschliches Gewebe und daraus folgend auf die Gesundheit haben. Nach Absorption von Strahlenenergie kommt es zu sogenannten physikalisch-chemischen Primärprozessen. Bei diesen kommt es zu Ionisierung von Atomen oder Anregung von Elektronen. Diese Prozesse können molekulare Veränderungen hervorrufen. Zum Beispiel kommt es zu Veränderungen an Proteinen, Enzymen oder sogar Nukleinsäuren (RNA, DNA). Da diese Moleküle die Grundbausteine für menschliche Zellen bilden, und die Replikation der Zellen maßgeblich durch diese beeinflusst wird, wirken sich bereits kleinste Veränderungen auf die Funktionalität der Makromoleküle aus. Veränderungen an Zellen können als akute Schäden (Stunden bis Tage) oder als langfristige Schäden wie Krebs oder genetische Schäden auftreten (Jahre bis Jahrzehnte, Generationen) auftreten.

Schematische Darstellung der Reaktionskette der biologischen Strahlenwirkung.

Schematische Darstellung der Reaktionskette der biologischen Strahlenwirkung.

Generell wird zwischen akuten (deterministischen) und stochastischen (wahrscheinlichkeitsbedingten) Strahlenschäden unterschieden.

Akute Strahlenschäden treten erst bei Überschreitung einer Schwellendosis auf. Bei einer einmaligen Ganzkörperdosis von ca. 250 mSv sind erste Strahlenschäden nachweisbar. Zu den akuten Strahlenschäden zählen z. B. Hautrötungen, Trübung der Augenlinse und Haarausfall.

Für stochastische Strahlenschäden gibt es keine Schwellendosis, sie treten mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit erst Jahre oder Jahrzehnte nach der Exposition auf. Die Wahrscheinlichkeit des Eintretens eines solchen Schadens ist proportional zur Dosis. Die Höhe der Dosis beeinflusst dabei nicht die Schwere der Erkrankung, sondern nur die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens. Stochastische Strahlenschäden haben ähnliche Auswirkungen wie zufällige, spontan entstehende DNA-Veränderungen, z. B. Zelltransformationen, die zu Krebs führen können.

Betrachten wir uns im folgenden die biologischen Strahlenwirkungen der verschiedenen Strahlenarten.

Biologische Strahlenwirkung von Alpha- und Beta-Strahlung

Alpha-Strahlung, die von außen auf den menschlichen Körper wirkt, ist selbst ungefährlich, da die Alpha-Teilchen aufgrund ihrer geringen Eindringtiefe überwiegend nur in die oberen, toten Hautschichten eindringen.

Ein im Organismus durch Einatmen oder Aufnahme mit der Nahrung eingelagerter Alpha-Strahler ist dagegen sehr schädlich, da in diesem Fall nicht die toten Hautschichten, sondern lebende Zellen geschädigt werden. Insbesondere die Anreicherung eines mit Alpha-Strahlung zerfallenden Nuklids in einem Organ führt zu einer hohen Belastung dieses Organs.

Ist der menschliche Körper Beta-Strahlen ausgesetzt, werden Hautschichten geschädigt. Dort kann es zu intensiven Verbrennungen (akuter Strahlenschaden) oder daraus resultierenden Spätfolgen wie Hautkrebs (stochastischer Strahlenschaden) kommen.

Werden Beta-Strahler in den Körper aufgenommen (inkorporiert), sind ebenso wie bei Alpha-Strahlern hohe Strahlenbelastungen in der Umgebung des Strahlers die Folge.

Anmerkung:
Um sich vor Beta-Strahlung zu schützen, wird entsprechende Schutzkleidung, wie Handschuhe und Atemschutz verwendet (siehe PSA – persönliche Schutzausrüstung).

Biologische Strahlenwirkung von Röntgen-, Gamma- und Neutronen-Strahlung

Durch Absorption von Röntgen- oder Gamma-Strahlung in biologischen Organismen wird die Energie der Strahlung in Ionisationsvorgängen wirksam. Dabei treten im Gewebe Sekundärstrahlungen wie beispielsweise freigesetzte Elektronen oder Röntgenstrahlung auf. Diese führen zum Aufbrechen chemischer Bindungen, die für den Organismus meist schädlich sind. Die Folgen können am bestrahlten Organismus selbst oder bei sehr hohen Dosen durch Schädigung des Erbguts, an seinen Nachkommen als genetische Schäden im Erbgut auftreten.

Thermische Neutronenstrahlung kann zu einer indirekten Schädigung führen. Dabei wird beim Einfang des Neutrons durch Wasserstoff (der ca. 9,4 Massenanteil eines Menschen ausmacht) Gamma-Strahlung emittiert.

Für schnelle Neutronen stellt in lebendem Gewebe die elastische Streuung an Wasserstoff den größten Beitrag zu einer möglichen Schadwirkung dar. Sie erzeugt Rückstoßprotonen, die ihrerseits stark ionisierend wirken und damit das Gewebe schädigen.

Wir haben nun erfahren, dass Strahlung in biologischen Organismen zu Schädigungen führen kann. Betrachten wir nun zunächst die Art der möglichen Schädigungen etwas genauer bevor wir uns der Strahlenwirkung am menschlichen Organismus zuwenden.

Spezifische Schäden

In der Strahlenbiologie sind zwei prinzipielle Wirkungsmechanismen vorzufinden.

Bei der direkten Strahlenwirkung entstehen Schäden an der biologischen Struktur (also an den Molekülen) durch direkte Einwirkung der Strahlung auf das Molekül.

Bei der indirekten Strahlenwirkung wechselwirkt die Strahlung zunächst mit einem anderen Molekül, meistens Wasser (H2O). Durch die Wechselwirkung von Strahlung mit dem Zellwasser entstehen freie Radikale (z. B. OH·), welche dann wiederum mit den Makromolekülen (wie z. B. der DNA (Desoxyribonukleinsäure)) reagieren, und somit zu Schäden führen.

Schematische Zeichnung der indirekten Strahlenwirkung am Beispiel der Wasserradiolyse.

Schematische Zeichnung der indirekten Strahlenwirkung am Beispiel der Wasserradiolyse.

Anmerkung:
Radikale sind Teilchen, die mindestens ein ungepaartes Elektron besitzen. Da Teilchen immer anstreben, gepaarte Elektronen zu besitzen, sind Radikale sehr reaktiv. Da Radikale in Form von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) auch natürlich vorkommen können, besitzt der Körper Schutzmechanismen wie bestimmte Enzyme, die Radikale einfangen können und die schädliche Wirkung minimieren (https://de.wikipedia.org/wiki/Radikal_(Chemie)).

Der spezifische Effekt mit Wasser wird Wasserradiolyse genannt.

Im Vergleich zur indirekten Wirkung findet die direkte Wirkung deutlich seltener statt.

Schäden an der DNA können zum Beispiel wie folgt aussehen:

  • Einzel- und Doppelstrangbrüche
  • Basenveränderung
    • Verlust einzelner Basen oder ganzer Abschnitte
    • Chemische Veränderungen (Methylierung, Oxidation)
    • Basensubstitution
  • Veränderungen am Zuckermolekül
  • etc.
Schematische Darstellung eines Ausschnitts einer DNA in der Einzel- und Doppelstrangbrüche, Basenveränderungen durch Verlust einzelner Basen oder ganzer Abschnitte, durch chemische Veränderungen (Methylierung, Oxidation) und durch Basensubstitution sowie Veränderungen am Zuckermolekül schematisch dargestellt sind

Schematische Darstellung eines Ausschnitts einer DNA in der Einzel- und Doppelstrangbrüche, Basenveränderungen durch Verlust einzelner Basen oder ganzer Abschnitte, durch chemische Veränderungen (Methylierung, Oxidation) und durch Basensubstitution sowie Veränderungen am Zuckermolekül schematisch dargestellt sind (Bild KI-generiert).

Anmerkung:
Die DNA (Desoxyribonukleinsäure) ist ein langes Molekül, das aus einem Desoxyribose-Rückgrat und über Phosphorsäure damit verbundene, spezielle Basen besteht. Es gibt vier verschiedene Basen: Adenin, Guanin, Thymin und Cytosin. Hierdurch ergeben sich sogenannte Einzelstränge, mit den Basen als Seitenketten. Die typische Struktur der DNA ist die schraubenförmige Doppelhelix, bei welcher zwei Einzelstränge über die Basen verbunden werden, und eine verdrehte Struktur entsteht. Dies ist der sogenannte Doppelstrang. In der DNA werden durch spezielle Abfolgen der Basen Erbgutinformationen gespeichert.

Wichtig:

  • Auch ohne Strahleneinwirkung können Schäden spontan im Körper entstehen.
  • Der Organismus hat Reparaturmechanismen, um diese spontan auftretenden Schäden zu reparieren.

Interessant ist der Vergleich der Anzahl an spontan erzeugten Schäden an der DNS mit der Anzahl der induzierten, d. h. durch Strahlung erzeugten, Schäden.

Tabelle mit Übersicht der Anzahl der spontanen pro Tag und durch eine Exposition von 1 Gray erzeugten Re-aktionen pro Zelle im Zellkern für Desoxyriboseveränderungen und Einzel- und Doppelstrangbrüche. Die ange-gebenen Zahlenwerte sind grobe Schätzungen. Weitere Informationen finden sich beispielsweise unter https://www.pnas.org/doi/epdf/10.1073/pnas.0607995103.

Reaktion im ZellkernSpontane Schädigungen pro Zelle und TagInduzierte Schädigungen pro Zelle und 1 Gray

Desoxyriboseveränderungen

20.000

800 bis 1.500

DNS-Einzelstrangbrüche

55.000

1.000

DNS-Doppelstrangbrüche

9

30 bis 60

Die Tabelle zeigt deutlich, dass pro Zelle wesentlich mehr spontane Schädigungen durch Desoxy-riboseveränderungen und DNS-Einzelstrangbrüche auftreten als durch Strahlung. Basis dieses Vergleichs ist für spontane (sogenannte endogene) Schädigungen das Zeitintervall eines Tages, für induzierte (sogenannte exogene) Schädigungen eine Exposition von 1 Gy (Gray).

Diese Zahlen verdeutlichen einerseits die enormen Fähigkeiten des Organismus zur effektiven Reparatur von Zellschädigungen, andererseits zeigen sie auch, dass spontane DNS-Doppelstrangbrüche eher selten sind. Hier ist der Anteil an induzierten Schäden deutlich höher. Ein Teil dieser Schädigungen der DNS-Doppelstrangbrüche (um die 20 %) bleibt unrepariert bzw. fehlerhaft repariert und kann zur Entstehung eventuell schwerwiegender Schäden, wie dem Zelltod oder der Apoptose (dem programmierten, kontrollierten Zelltod) führen.

Betrachten wir nun kurz die möglichen biologischen Auswirkungen von nicht reparierten (Strahlen)Schäden.

Biologischen Auswirkungen nicht reparierter (Strahlen)Schäden

Werden aufgetretene Schäden nicht durch den Organismus repariert, kann dies Auswirkungen auf die Körperfunktionen haben. So haben Strahlenschäden unter anderem folgende biologische Wirkungen:

  • Erzeugung von Mutationen
    • Eine Mutation ist eine spontane oder durch äußere Einflüsse (Mutagene) ausgelöste, dauerhafte Veränderung des Erbguts (DNA). Als zentraler Motor der Evolution sorgt sie für die genetische Vielfalt. Mutationen werden grundsätzlich nach dem Umfang der betroffenen DNA in drei Haupttypen unterteilt:
      • Genmutation: Betrifft die Veränderung der Basensequenz innerhalb eines einzelnen Gens.
      • Chromosomenmutation: Ändert die sichtbare Struktur eines Chromosoms (z. B. durch Verlust oder Vertauschung von Abschnitten).
      • Genommutation: Verändert die Anzahl der Chromosomen in einem Zellkern (z. B. vollständiger Verlust oder Vervielfachung).
  • Zellteilungshemmungen
    • Als Zellteilungshemmung (Zellzyklusarrest) bezeichnet man das Blockieren der Zellvermehrung. Dies kann bei einer DNA-Reparatur auftreten: Bei Schäden im Erbgut wird die Zellteilung gestoppt, um Zeit für Reparaturen zu gewinnen oder die Zelle in den programmierten Zelltod (Apoptose) zu leiten.
  • Chromosomenabberationen
    • Eine Chromosomenaberration (Chromosomenanomalie) ist eine Abweichung in der Struktur oder Anzahl der Chromosomen. Sie entstehen meist durch Fehler bei der Zellteilung (Meiose oder Mitose) und führen oft zu Entwicklungsstörungen
  • Stoffwechselveränderungen in der Zelle
    • Unter Stoffwechselveränderungen in der Zelle (Zellstoffwechsel oder Metabolismus) versteht man die Anpassung, Umstellung oder Störung der chemischen Prozesse, die in der Zelle ablaufen. Diese Reaktionen dienen der Energieerzeugung (Katabolismus) und dem Aufbau von Zellstrukturen (Anabolismus).
  • Zerstörung oder Veränderungen von Membranen
    • Biomembranen sind lebenswichtige, semipermeable Schutzschichten der Zellen und Zellorganellen. Ihre Zerstörung oder drastische Veränderung führt zum Kontrollverlust über Stoffwechselprozesse, zum Zusammenbruch des Membranpotenzials und oftmals zum programmierten oder unkontrollierten Zelltod (Apoptose/Nekrose)
  • Veränderte Genregulation
    • Unter einer veränderten Genregulation versteht man die gesteigerte, gedrosselte oder völlig blockierte Aktivität bestimmter Gene, ohne dass sich die zugrundeliegende DNA-Sequenz ändert. Dieser Prozess fungiert als Bindeglied zwischen unserer Umwelt und unserem Erbgut und steuert, welche Proteine in einer Zelle wann und in welcher Menge produziert werden
  • Zelltod (Nekrose, Apoptose)
    • Der Zelltod ist ein lebenswichtiger Prozess, der in zwei grundlegende Mechanismen unterteilt wird: Apoptose und Nekrose.
      • Apoptose: Der „programmierte“ Zelltod. Er läuft kontrolliert ab, dient der Beseitigung beschädigter oder überflüssiger Zellen und löst keine Entzündungen aus.
      • Nekrose: Der „unfallbedingte“ Zelltod. Er ist unkontrolliert, führt zum Platzen der Zelle und ruft starke Entzündungsreaktionen im umliegenden Gewebe hervor

Diese möglichen biologischen Auswirkungen nicht reparierter (Strahlen)Schäden müssen in einem effektiven Strahlenschutz Berücksichtigung finden.

Konsequenzen für den Strahlenschutz

Der zentrale Grundsatz im Strahlenschutz ist das ALARA-Prinzip (Akronym für „As Low As Reasonably Achievable“ – „so niedrig wie vernünftigerweise erreichbar“). Es fordert, jede Strahlenbelastung für Mensch und Umwelt so weit zu minimieren, wie es unter Berücksichtigung technischer, wirtschaftlicher und gesellschaftlicher Faktoren machbar ist.

Für eine Minimierung einer unvermeidlichen Strahlenbelastung, beispielsweise bei medizinischen Anwendungen, gibt es verschiedene Ansätze zur Erreichung der erforderlichen Gesamtdosis

  • Die Bestrahlung erfolgt fraktioniert. Die Strahlenwirkung wird hierdurch geringer als bei einer Einzelbestrahlung bei gleicher Gesamtdosis, da zwischen den Teilbestrahlungen bereits Reparaturmechanismen bei geringeren Schäden greifen können.
  • Die Bestrahlungszeit wird verlängert bei reduzierter Dosisleistung. Die geringere Dosisleistung führt bei gleicher Gesamtdosis zu weniger Strahlenschäden (Beachte: die zur Berechnung verwendeten Strahlenwichtungsfaktoren gelten nur bei nicht zu hohen Einzeldosen, siehe https://www.bfs.de/DE/themen/ion/wirkung/strahlenempfindlichkeit/strahlenempfindlichkeit_node.html).
  • Berücksichtigung der individuellen Strahlenempfindlichkeit. Wie ein Mensch auf ionisierende Strahlung reagiert, wird maßgeblich durch seine eigene, genetische Ausstattung bestimmt. Die individuelle Sensitivität hängt primär davon ab, wie gut die körpereigenen Zellen in der Lage sind, durch Strahlung verursachte DNA-Schäden zu erkennen und zu reparieren. Bei manchen Menschen arbeitet dieses Reparatursystem fehlerhafter oder langsamer. Schätzungen gehen von einem Unterschied um einen Faktor fünf bis zehn aus. (https://www.strahlenklinik.uk-erlangen.de/forschung/strahlenbiologie/individuelle-strahlenempfindlichkeit/)

Nachdem wir uns mit den spezifischen Schäden durch biologische Strahlenwirkungen und deren Konsequenzen für den Strahlenschutz beschäftigt haben gehen wir im nächsten Abschnitt näher auf die Strahlenwirkung am menschlichen Organismus ein.

Strahlenwirkung am menschlichen Organismus

Die Strahleneffekte am Menschen lassen sich in zwei Kategorien unterteilen.

  • Gewebereaktionen durch Absterben vieler Zellen und Blutbildveränderungen sowie
  • stochastische Schäden durch Veränderungen der genetischen Information an einzelnen Zellen.

Gewebereaktionen und Blutbildveränderungen

Strahlenbedingte Gewebereaktionen und Blutbildveränderungen (deterministische Schäden) zeigen im Dosis-Wirkungs-Diagramm eine S-förmige Kurve. Sie treten erst ab einer Schwellendosis auf. Danach steigt die Schadenswahrscheinlichkeit und -schwere steil an. Frühreaktionen (Tage bis Wochen) benötigen andere Dosisleistungen als Spätschäden (Monate bis Jahre).

Diagramme für die Eintrittswahrscheinlichkeit einer strahlenbedingten Gewebereaktion (oben) und der entspre-chenden Schwere des Schadens (unten) in Abhängigkeit von der Dosis. Unterhalb einer Schwellendosis sind keine deterministischen Schäden beobachtbar.

Diagramme für die Eintrittswahrscheinlichkeit einer strahlenbedingten Gewebereaktion (oben) und der entspre-chenden Schwere des Schadens (unten) in Abhängigkeit von der Dosis. Unterhalb einer Schwellendosis sind keine deterministischen Schäden beobachtbar.

Der Wert der Schwellendosis liegt bei ca. 500 mSv, bei ungeborenen Kindern zwischen ca. 50 und 100 mSv. Unterhalb dieses Wertes treten bei einmaliger Bestrahlung keine akuten Schädigungen auf. Nach Überschreiten des Dosisschwellenwertes, der je nach Organ zwischen ca. 0,1 bis 6 Gy aus einer einzelnen Exposition liegen kann, nimmt die Schädigung durch das Absterben von Zellen rasch zu. Die Tabelle listet Schwellendosiswerte für einige Organe auf. Dabei können die Latenzzeiten als umgekehrt proportional zur Dosis betrachtet werden.

Gewebeart und EffektSchwellendosis für einzelne Exposition in Gy

Hoden: dauernde Sterilität

3,5 - 6,0

Eierstöcke: Sterilität

2,5 - 6,0

Augenlinse: Katarkt

0,5

Unterdrückung der Blutzellbildung

0,5

Missbildung bei Bestrahlung in utero

> 0,5

Hautrötungen (Erythem)

3,0 - 5,0

Kreislauferkrankungen

> 0,5 (1% nach 10 Jahren)

Frühreaktionen (z. B. an Haut, Schleimhäuten) heilen oft vollständig ab, wenn die Dosis tolerierbar bleibt.

Spätschäden (z. B. Fibrosen im Bindegewebe) können auch nach langer Zeit irreversibel auftreten. Im sogenannten linear-quadratischen Modell der Radioonkologie zeigt sich, dass Spätschäden wesentlich empfindlicher auf hohe Einzeldosen (Fraktionierung) reagieren als Frühreaktionen.

Oberhalb einer Schwellendosis von 500 mSv ist mit Früh- oder Spätschäden zu rechnen. Diese können beispielsweise wie folgt aussehen.

  • Blutbildveränderungen (zeitabhängig)
  • Hautrötung
  • Haarausfall
  • Kataraktbildung
  • akutes Strahlensyndrom (acute radiation syndrome, ARS)
  • Missbildungen in utero

Ein besonders strahlenempfindliches Organ ist das Auge. Bei Exposition kann es zur Trübung der Augenlinse kommen (Katarakt). Die medizinische Behandlung eines Katarakts kann nur durch einen chirurgischen Eingriff erfolgen, bei welchem die beschädigte Augenlinse durch eine Kunstlinse ersetzt wird. Der Grenzwert der Augenlinsendosis ist aufgrund der hohen Empfindlichkeit niedriger als für andere Organe, und liegt bei 20 mSv/a.

Anatomie des Auges

Anatomie des Auges (by Talos - copied from German Wikipedia, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=525625).

Das akute Strahlensyndrom (ARS) ist ein komplexes Krankheitsbild, welches sich je nach Exposition anders zeigt. Bei sehr geringen Dosen (0 - 0,25 Gy) treten keine Symptome auf. Darüber (0,25 - 1 Gy) sind auch kaum Symptome spürbar, unter Umständen kommt es zu Appetitlosigkeit. Bei dieser Dosis kommt es aber bereits zu Schädigung des Knochenmarks, der Lymphknoten und der Milz, sowie zu Abnahme der roten und weißen Blutkörperchen. Bei einer mittleren Dosis (1 - 3 Gy) sind auftretende Symptome Infekte, Appetitlosigkeit, Durchfall, sowie Erbrechen. Bei einer höheren Dosis (3 - 6 Gy) treten die zuvor genannten Symptome verstärkt auf. Zusätzlich kommt es zu Haarausfall und zeitweiser Sterilität. Der LD50-Wert (Dosis, ab der die Mortalität bei 50%) liegt bei 4 - 5 Gy nach 30 Tagen. Bei noch höherer Exposition kommt es zusätzlich zu Schädigungen des zentralen Nervensystems, und ohne Behandlung ist hier mit einem tödlichen Ausgang zu rechnen.

Anmerkung:
Die aufgeführten Dosis-Werte beziehen sich auf eine Ganzkörperexposition mit Niedrig-LET-Strahlung. Hierunter versteht man locker ionisierende Strahlung, wie beispielsweise Röntgen- oder Gamma-Strahlung, die auf einem langen Weg nur wenig Energie abgeben (große Reichweite haben).

Hoch-LET-Strahlung, wie \(\alpha\)-Strahlung, haben eine sehr kurze Reichweite und geben sehr viel Energie auf ihrem (kurzen) Weg ab. Sie ist folglich wesentlich gefährlicher für lebende Zellen.

(LET: linear energy transfer)

Stochastischen Schäden

Ein stochastischer Schaden tritt zufällig auf. Die Eintrittswahrscheinlichkeit hier ist proportional zur Dosis, nimmt also mit zunehmender Dosis zu. Die Schwere des Schadens ist aber unabhängig von der Dosis.

Visuelle Darstellung des Zusammenhangs zwischen Eintrittswahrscheinlichkeit und Schwere eines stochastischen Strahlenschadens in Abhängigkeit von der Dosis.

Visuelle Darstellung des Zusammenhangs zwischen Eintrittswahrscheinlichkeit und Schwere eines stochasti-schen Strahlenschadens in Abhängigkeit von der Dosis.

Durch stochastische Schäden kann die genetische Information durch die Strahlung verändert werden. Dies kann zu Spätschäden führen. Die Wahrscheinlichkeit hierfür, d. h. das Risiko, ist dosisabhängig.

Mögliche Schäden sind Krebs, Leukämie und Erbschäden. Auch nach Erholung von ARS ist mit Spätschäden zu rechnen.

Im praktischen Strahlenschutz erfolgt die Abschätzung des stochastischen Risikos \(R(E)\) oftmals durch Verwendung einer linearen Risikofunktion ohne Schwellenwert.

\[R(E) = R_0 \cdot E \]

Für den Proportionalitätsfaktor \(R_0\) wird der Wert 0,05, d. h. 5 % pro Sv angesetzt.

Vergleich mit Risiken des Alltags

Auch wenn radioaktive Strahlung krebsfördernd wirkt, sind beruflich exponierte Personen keinem höheren Risiko ausgesetzt als vergleichbare Berufsgruppen, wenn entsprechende Dosisgrenzwerte nicht überschritten werden.

Im Alltag ist radioaktive Strahlung allgegenwärtig. Die gesamte natürliche Strahlenexposition eines Menschen in Deutschland oder genauer die effektive Dosis beträgt durchschnittlich 2,1 Millisievert im Jahr. Sie kann je nach Wohnort, Ernährungs- und Lebensgewohnheiten zwischen 1 Millisievert bis zu 10 Millisievert variieren (Quelle BfS).

Den Hauptanteil der natürlichen Strahlenexposition machen Atemluft und Nahrung aus, über die der Mensch seit jeher natürliche radioaktive Stoffe in den Körper aufnimmt. Durch Inhalation des radioaktiven Gases Radon mit seinen Folgeprodukten etwa 1,1 Millisievert pro Jahr, mit der Nahrung circa 0,3 Millisievert durch die natürlichen Radionuklide aus den radioaktiven Zerfallsreihen des Thoriums und des Urans sowie Kalium-40 und Kohlenstoff-14 (die angegebenen Werte für die effektive Dosis sind Mittelwerte und beziehen sich auf eine einzelne Person).

Zusätzlich tragen auch kosmische und terrestrische Strahlung (äußere Strahlenexposition) mit circa 0,7 Millisievert pro Jahr zur natürlichen Strahlenbelastung bei.

Zur gesamten effektiven Dosis tragen aber auch zivilisatorische Strahlenexpositionen bei. Hierzu zählen

  • Strahlung, die aus medizinischen Gründen angewandt wird (zum Beispiel bei Röntgen-Diagnostik),
  • ionisierende Strahlung in Forschung und Technik und
  • Anwendungen der Kerntechnik.

Ihr Beitrag zur gesamten effektiven Dosis ist in etwa von gleicher Größe wie der Beitrag der natürlichen Strahlenexposition.

Wir wollen uns zum Abschluss einige Dosiswerte für natürliche und zivilisatorische Strahlenexpositionen nochmals zahlenmäßig darstellen, um die einzelnen Anteile und deren Risikobeiträge besser einschätzen zu können.

Dosis

Flugreisen

2-stündigen Flug von Frankfurt nach Rom

12-stündigen Flug von Frankfurt nach San Francisco

3 - 6 µSv

45 - 110 µSv (Quelle statistisches Bundesamt).

Röntgen-Untersuchungen

Zahnuntersuchungen

computertomografischen Untersuchungen von Kopf und Bauch

0,01 mSv

bis 25 mSv

Therapeutisch Strahlentherapie

Dosis für Tumorbekämpfung

30.000 - 70.000 mSv

Wenden wir die Risikoabschätzung von 5 % pro Sievert an, dann erhöht eine computertomografische Untersuchung von Kopf oder Bauch das Sterberisiko um 0,125 % (\(R(0,025~Sv) = 0,05 \cdot 0,025 = 0,00125 = 0,125%\)). Auf die gleiche Weise können Sie selbst die Erhöhung des Risikos durch die anderen Beiträge berechnen.

Für eine solide Bewertung dieser Risikowerte ist ein Vergleich mit den Risiken des Alltags hilfreich.

MortalitätsartRisiko in % pro Jahr (circa-Werte)

Krebs (allgemein)

25

Raucherkrebs (für Raucher)

8

Straßenverkehr

0,01

Strahlenkrebs

0,005

Sie sehen, dass selbst beruflich strahlenexponierte Personen gegenüber vergleichbaren Berufsgruppen keinem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, wenn die Dosisgrenzwerte nicht überschritten werden.

Es sei an dieser Stelle aber explizit nochmals auf das ALARA-Prinzip hingewiesen.

EducTUM

Kontakt

Dr. Thomas Bücherl
Technische Universität München
Radiochemie München RCM
Walther-Meißner-Str. 3
85748 Garching
Deutschland

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